류마티스 관절염은 활막의 염증에 기인하고 있으며 유전적 소인을 갖는 사람에게서

관절 질환은 일으키는 인자 그리고 미생물이나 자기 항원에 대한

자가면역반응등에 반응한 CD4+ 보조 T세포의 활성화에 의해서 병이 시작된다고 보고 있다.

활성화된 보조 T세포는 1) 염증을 지속시키는 분해 효소 및 기타 인자들을 방출하도록

관절 공간 내 대식세포 및 다른 세포들을 활성화시키는

사이토카인과 일부는 자기 자신의 성분에 대해 반응하는 항체를 분비하는 B세포를 활성화 시키는

사이토카인을 분비한다.

이들 사이토카인 중 특히 IL-1 과 TNF-α는 윤활세포 및 섬유모세포 증식을 일으킨다.

이들은 또한 윤활세포 및 연골세포를 자극하여 단백질 분해효소 및 바탕질 분해효소를 분비하도록 하고

이는 임상적으로 병약, 권태감, 미열 등이 나타나게 한다.

류마티스 관절염 관절부위의 중추적 역할을 하고 있는 TNF-α는 환자에게 TNF 길항제를 투여했을 때,

놀랄만한 효과를 보이는 것으로 증명되었다. 발생된다.

따라서 이 시토카인들의 불균형을 정상화하는 것이 류마티스 관절염의 치료 방법의 표적 중 하나이다

이를 통해 면역세포들이 염증에 관련이 있다는 사실을 확인할 수 있다.

일반적으로 면역체계는 외부물질인 항원으로부터 신체를 보호하는 역할을 하며

면역체계는 이러한 해로운 물질들을 파괴하기 위하여 항체를 생산한다.

그러나 이러한 자가 면역에 이상이 생긴 경우, 면역체계는 자신의 신체와 외부물질의 항원을

구분하지 못하고 정상적인 조직을 파괴하게 되며, 이러한 반응을 자가 면역 질환이라 한다

류마티스성 질병들은 숙주의 체액성 및 세포성 면역체계가 자신의 세포나 장기를 공격하는 자가항체나

자기반응 T세포를 만들면서 발생한다.

이러한 면역계의 자가항원에 대한 부적절한 반응을 자가면역이라고 한다.

자가면역에 의한 손상은 주로 항체나 T세포가 매개한다.

류마티스 관절염은 자기반응 T세포가 관절부위를 공격하여 염증반응을 일으킴으로써

부종과 조직파괴가 나타난다.

염증반응의 근본적 원인은 면역복합체-매개(제3형) 과민증에 의해 일어난다.

항체와 항원간의 반응은 면역복합체를 생산하며, 이러한 항원-항체 복합체는 대식세포에 의해 제거된다.

류마티스 관절염에서 일어나는 자가면역 항원-항체 복합체가 계속 쌓이게 되면

조직에 손상을 초래하는 제 3형 과민반응으로 이어지게 된다.

항원-항체 복합체가 축적되면 호중구가 그 부위로 운집하고

이들 호중구의 과립 내용물 방출로 조직의 손상이 일어난다.

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